PCO- על תזונה ורגישות

על תזונה ורגישות - הקשר בין תנגודת לאינסולין ותסמונת השחלה הפובליציסטית


תסמונת השחלה הפוליציסטית (להלן PCOS) היא הגורם הנפוץ ביותר לבעיית פוריות עקב חוסר ביוץ.1 בין 5% ל- 10% מהנשים בגיל הפוריות לוקות בתסמונת זו, שמתאפיינת בהפרעות במחזור הוסת ובהפרעות הורמונליות שגורמות למצב כרוני שבו האישה אינה מבייצת (chronic anovulation), מספר הוסתות מצומצם (oligomenorrhea) ועלולים להופיע גם שיעור יתר או פצעי בגרות בשל הפרשה מוגברת של הורמונים זכריים (hyperandrogenism). לרוב הנשים הלוקות בתסמונת, אך לא לכולן, יש תמונת אולטרא-סאונד אופיינית של שחלות מוגדלות ובהיקפן מספר רב של ציסטות קטנות. ציסטות אלה הן בעצם זקיקים שחלתיים שמפאת ההפרעה ההורמונלית נשארו "תקועים" במקום לעבור ביוץ (ראה תמונה 1).

מהם הגורמים ל-PCOS?

הסיבות להופעת התסמונת עדיין לא הובהרו במלואן. ככל הנראה ההפרעה נובעת משילוב של גורמים, בחלקם תורשתיים ובחלקם סביבתיים. לאחרונה יש עדות מצטברת שגורם מכריע וחשוב ביותר בהתפתחות התסמונת היא תנגודת פריפרית לאינסולין שבעטיה יש הפרשת יתר של אינסולין (היפראינסולינמיה).

תנגודת פריפרית לאינסולין והקשר ל-PCOS

תנגודת פריפרית לאינסולין היא מצב שבו רקמות המטרה של האינסולין (כמו למשל רקמת שריר ורקמת שומן) מגיבות פחות טוב לאינסולין. כתוצאה מכך הלבלב מפריש כמויות גדולות יותר של אינסולין על מנת לפנות את עודפי הסוכר בגוף ולמנוע התפתחות של סוכרת. למרות התנגודת שמדגימות רקמות השריר והשומן, השחלה דווקא נשארת יחסית רגישה לאינסולין. עודף האינסולין גורם לכך שהשחלה מייצרת כמות גדולה יותר של הורמונים זכריים בהשוואה לנורמה.2 אינסולין משפיע גם על הכבד וגורם להפחתה בייצור של SHBG, שהוא חלבון הקושר טסטוסטרון. כתוצאה מירידה ברמות SHBG עולה רמת הטסטוסטרון החופשי (הפעיל) בדם. יש גם מספר עדויות לכך שאינסולין פועל על בלוטת יותרת הכליה ומגביר את ייצור ההורמון DHEAS, שגם הוא בעל פעילות אנדרוגנית. 3
התנגודת לאינסולין נקבעת בחלקה באופן גנטי (תנגודת ראשונית לאינסולין), אך מזה שנים רבות ידוע שהשמנה וחוסר פעילות גופנית מחמירות את התנגודת (תנגודת שניונית לאינסולין). כ- ⅔ מהנשים שלוקות ב- PCOS סובלות מהשמנת יתר שללא ספק מחמירה את מצבן, אך במקרים רבים גם נשים רזות מפתחות תנגודת לאינסולין ואת תסמיני PCOS.

היפראינסולינמיה - לא רק בעיות פוריות

התנגודת לאינסולין וההשמנה המרכזית (השמנת ה"תפוח" או ההשמנה ה"זכרית") משפיעות גם על פירוק השומנים בתגובה לאינסולין. יש עלייה בשחרור חומצות שומן חופשיות למחזור הדם המביאות לעלייה ביצירת הטריגליצרידים בכבד. כמו כן השינוי בפעילות הכבד גורם לירידה ברמות HDL (הכולסטרול "הטוב") ולרמות גבוהות יותר של LDL (הכולסטרול "הרע" המהווה גורם סיכון ליצירת טרשת עורקים).4
בעצם ניתן לראות כי PCOS נמצאת בתוך הספקטרום של מה שמוגדר בשנים האחרונות כסינדרום המטבולי, או "סינדרום X". ואכן לנשים הלוקות ב- PCOS יש סיכון של פי 4 ללקות ביתר לחץ דם וסיכון של פי 7 ללקות בסוכרת מטיפוס 2 , אשר מגבירים את הסיכון למחלות קרדיווסקולריות. 5
ואמנם, הסיכוי להתקף לב גבוה פי 7.4 בחולות PCOS בהשוואה לנשים באותה קבוצת גיל שלא לוקות בתסמונת.6

כיצד מטפלים כיום ב-PCOS?

הטיפול ב- PCOS שונה בין מטופלת למטופלת ותלוי בתסמינים שמציגה האישה. להלן הטיפולים המאושרים כיום:

הסימפטום הטיפול
הפרעות בסדירות מחזור הוסת גלולות למניעת היריון
בעיית פוריות עקב אי-ביוץ

Clomiphene citrate(Ikaclomin) להשראת ביוץ
טיפול ניתוחי של השחלה בלייזר (ovarian drilling) בלפרוסקופ
הפריה חוץ-גופית

שיעור יתר ופצעי בגרות

Cyproterone acetate + ethinylestradiol (Diana)
Spironolactone (Aldactone)

הפרעות במחזור הוסת ואי פוריות הורדה במשקל המביאה גם לשיפור בפרופיל המטבולי וכך הפחתת הסיכון למחלות קרדיו-וסקולריות
השמנת יתר והשמנה מרכזית
עודף הורמונים זכריים
הפרעות במחזור הוסת
אי פוריות
פרופיל מטבולי מסוכן
תרופות שמפחיתות את התנגודת הפריפרית לאינסולין כמו metformin

שינוי תזונתי כפתרון אפשרי לבעיית ה-PCOS?

לכאורה נראה כי ל- PCOS יש פתרונות רבים וחלקם אכן מיושמים בהצלחה. אולם הפתרונות הנ"ל הם פתרונות סימפטומטיים בלבד ואינם מטפלים בגורם להפרעה. נשים רבות אינן מאובחנות כיאות, או שהפתרונות הקיימים לא נותנים להן מענה מספק.
לאחרונה נפתחה מרפאה חדשה בבי"ח הדסה עין-כרם שעוסקת בטיפול בתסמונת השחלה הפוליציסטית בגישה רב-מערכתית המשלבת את המחלקה הגינקולוגית, המחלקה לתזונה ודיאטה והיחידה לסוכרת. מזה כשנה וחצי אנו מטפלים בנשים אלה במסגרת מחקרית על ידי דיאטה ייחודית המשלבת פעילות גופנית, שנבנתה ע"י הדיאטניות פנינה שטיין ודורית אדלר ממח' התזונה והדיאטה של ביה"ח הדסה ע"כ, שמטרתה לבטל את האפקטים השליליים של התנגודת לאינסולין וההיפראינסולינמיה, ולשפר את הפרופיל המטבולי, האנדוקריני והפוריותי של נשים אלה.היתרון בגישה זו הוא טיפול בשורש הבעיה ובדרך שאינה תרופתית, בכך נחסכות מהמטופלות תופעות הלוואי של התרופות והסיבוכים מהניתוחים.

דיאטות קודמות כבר הוכחו כיעילות ב-PCOS- במה אנו מחדשים ?

במספר מחקרים שונים הוכח שהפחתה במשקל בנשים שמנות שלוקות ב- PCOS משפרת את התסמונת ואף מחזירה את הפוריות ל- 40%. 7,8,9
הדיאטה שאנו מציעים פועלת במספר מישורים:
1.בחולות PCOS שמנות וגם רזות הדיאטה בנויה כך שהגוף מקבל כמויות פחותות של סוכרים פשוטים וסך פחמימות, תוך העדפת פחמימות מדגניים מלאים, וכתוצאה יש ירידה בהפרשת האינסולין. כלומר הדיאטה מטפלת גם בתנגודת הראשונית לאינסולין (התנגודת ה"גנטית"). בכך היא שונה מדיאטות קודמות שיושמו רק על חולות שמנות ועיקרן היה תפריט היפוקלורי (דהיינו הורדה במשקל).
2.בחולות PCOS שסובלות גם מהשמנה הדיאטה בנויה כך שתגרום להפחתה במשקל ועל ידי כך תפחית את התנגודת השניונית לאינסולין.

אין מדובר ב"פתרון קסם" או בדיאטת הרעבה. המטרה היא לשנות את אורח החיים וההתנהגות על מנת להקטין את הסיכונים לטווח ארוך כמו סוכרת ומחלות קרדיו-וסקולריות.

האם זה עובד ?

עד כה גויסו למחקר 26 נשים שאובחנו ע"י רופאי הנשים שלהם כסובלות מ- PCOS. הנשים מחולקות באופן אקראי לקבוצה שמקבלת את הדיאטה על פני תקופה בת 3 חודשים, ולנשים שהן קבוצת הביקורת. לאחר שהנשים מקבוצת הביקורת מסיימות שלושה חודשי ביקורת הן גם מקבלות את הדיאטה וכך מהוות ביקורת על עצמן.
ניתן לומר שהדיאטה שאנו מציעים משיגה את מטרותיה ברוב המקרים:
1.שיפור בפרופיל הפוריות - 5 נשים, מתוך שש שרצו להרות והייתה להן בעיית פוריות הרו בעקבות הדיאטה. שתיים מהן כבר אמהות מאושרות ושלוש בדרך. 13 נשים נוספות מתוך 19 הסדירו את מחזור הוסת.לאף אחת מהנשים בקבוצת הביקורת לא היה שיפור בהיבט הפוריותי.
2.שיפור בתנגודת לאינסולין - הדיאטה מצליחה להוריד את הפרשת האינסולין ברוב הנשים, בקבוצת הביקורת ערכי האינסולין נשארו פתולוגיים.
3.שיפור בדמוי הגוף - נשים שסבלו מעודף משקל ורזו בעקבות הדיאטה מתארות שיפור בביטחון העצמי ובהרגשה הכללית. הממצאים מובהקים מבחינה סטטיסטית.
כיצד לפנות אלינו ?

בהדסה עין כרם החלה לפעול מרפאה מולטי דיסציפלינרית לטפול ב PCO. נשים המעונHינות לקבל את הטיפול , או רופאים הנתקלים בנשים הסובלות מ- PCOS ורוצים להפנות את הנשים, מוזמנים לפנות לפרופ' אריאל רבל במרפאת נשים בבית חולים הדסה עין-כרם, או ליצור קשר באמצעות הדואר אלקטרוני:
[email protected]
או באמצעות מחלקת תזונה ודיאטה בית חולים הדסה דרך הטלפון:
6776651 - 02




המאמר נכתב על ידי:
ד"ר מתן אלעמי המרכז הרפואי בית חולים הדסה.
דורית אדלר, המרכז הרפואי בית חולים הדסה.
פנינה שטיין, המרכז הרפואי בית חולים הדסה.
פרופ' אהוד זיו, המרכז הרפואי בית חולים הדסה.
ד"ר אריאל רבל, המרכז הרפואי בית חולים הדסה.






1.Franks S. Polycystic ovary syndrome. N Engl J Med 1995;333:853-61.
2.Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovarian syndrome: mechanisms and implications for pathogenesis. Endocr Rev 1997;18:774-800.
3.Gonzalez F. Adrenal involvement in polycystic ovary syndrome. Semin Repeod Endocrinol 1997;15:137-57.
4.Pirwani I, Sattar N, Packard GJ, Wallace AM, Fleming R, Greer IA. Lipoprotein subfraction changes in women with oligomenorrhea: relationship to metabolic, hormonal and anthropometric indices. J Soc Gynecol Invest 1997;4(suppl)90A.
5.Dahlgren E, Johansson S, Lindstedt G, Knuttson F, Oden A, Janson PO, et al. Women with polycystic ovary syndrome wedge resected in 1956 to 1965: a long term follow-up focusing on natural history and circulating hormones. Fertil Steril 1992; 57:505-13.
6.Dahlgren E, Janson PO, Johansson S, Lapidus L, Oden A. polycystic ovary syndrome and risk for myocardial infarction: evaluated from a risk factor model based on a prospective study of women. Acta Obstet Gynecol Scand 1992;71:599-604.
7.Crave JC, Fimbel S, Lejeune H, Cugnardey N Dechaud H, Pugeat M. Effects of diet and metformin administration on sex-hormone binding globulin, androgens and insulin in hirsute and obese women. J Clin Endocrinol Metab 1995;80:2057-62.

8.ADAnutritional recommendments: Diabetes Care 205:14, 1997

1.Niskanen L, et al: J Obes Relat Metab Disord 20:154, 1996