בריאות העצם

מעבדת המחקר של פרו'פ רבקה דרזנר פולק עוסקת בתחומי המחקר הבאים:

הבנת המנגנונים המולקולאריים האחראים על הזדקנות השלד: בעוד שמחלת אלצהיימר או סוכרת מופיעים בחלק מהאנשים עם ההזדקנות, ירידה בכמות העצם ובחוזקה מתרחשת בכולם עם הגיל. ירידה זו במסת העצם ובאיכותה עשויה להיות חלק מתוכנית הזדקנות כללית של מערכות רבות בגוף. מצאנו ששחקן מפתח בהזדקנות ובמטבוליזם - סירטואין 1 - השייך לקבוצת הסירטואינים - הינו בעל תפקיד מרכזי בהתפתחות מחלת האוסטיאופורוזיס בעכברים ובבני אדם, והגברת פעילותו מעלה את מסת העצם ומשפרת את איכותה בעכברים. אנו עוסקים ביישום תוצאות אלה במחקרים בבני אדם.

Sirt1 is a regulator of bone mass and a repressor of Sost encoding for sclerostin, a bone formation inhibitor.

The Sirtuin1 activator SRT3025 down-regulates sclerostin and resues ovariectomy-induced bone loss and biomechanical deterioration in female mice.

Reduced Sirtuin1 expression at the femoral neck in women who sustainde an osteoporotic hip fracture.

תפקיד שומן מח העצם בבניה ופירוק העצם ובמאזן האנרגיה הכללי של האורגניזם: בניגוד לדעה הרווחת שרקמת השומן מח העצם הינה חסר תפקיד מטבולי בניגוד לרקמת השומן הלבן או החום בגופים, בשנים האחרונות מסתבר שלרקמת השומן במח העצם תפקיד פעיל במשק האנרגיה של העצם והגוף כולו. אנו מצאנו שסירטואין 1, בעל תפקיד מרכזי במשק האנרגיה התאית, גורם לשומן במח העצם להיות בעל מאפיינים של שומן חום, סוג שומן הקשור עם השפעות מיטיבות. אנו חוקרים מהי המשמעות של תגלית זו לגבי משק האנרגיה הכללי.

Sirt1 Promotes a Thermogenic Gene Program in Bone Marrow Adipocytes: Frome Mice to (Wo)Men.

המנגנונים האחראים על שבריריות השלד בסוכרת סוג 1: שבריריות העצם זוהתה לאחרונה כאחד מסיבוכי הסוכרת העלולים לקפח את תוחלת ואיכות החיים של חולים סוכרתיים בעיקר חולי סוכרת מסוג 1 הסובלים מסיכון מוגבר (פי 6) לשברים בצוואר הירך בהשוואה לבני גילם ומינם ללא סוכרת. אנו חוקרים את המנגנונים התאיים והמולקולאריים האחראים לשבריריות העצם בסוכרת.  תוכנית מחקר זו זכתה ב-2019 למענק מחקר של השותפות המחקר האקדמית בריטניה-ישראל  (BIRAX)  בשיתוף עם פרופ' לין קוקס מאוניברסיטת אוקספורד בבריטניה.

זיהוי שחקנים חדשים העשויים להשפיע על השיוניים המטבוליים המלווים את המנופאוזה: עם תוחלת חיים ממוצעת של 90 שנה וגיל מנופאוזה ממוצע של 50 שנה, נשים בעולמנו מבלות קרוב למחצית חייהן בתקופת המנופאוזה (הפסקת ייצור הורמון המין הנשי - אסטרוגן). לירידה הדרמטית ברמת האסטרוגן השלכות גופניות רבות מעבר להפסקת הפוריות כולל: עליה ב: משקל, שומן בטני, לחץ הדם ובתנגודת לאינסולין. כתוצאה משינויים אלה, נשים בתקופת המנופאוזה נמצאות בסיכון מוגבר להתפתחות מחלות לב, סוכרת, דמנציה ואוסטיאופורוזיס. כיום, חוץ ממתן אסטרוגן אין בידינו אמצעים להשפיע על שינויים לא מיטיבים אלה.

באמצעות שיטה חדשנית של ריצוף עמוק של רקמות בעלות תפקיד מרכזי במטבוליזם, זיהינו שחקנים חדשים אותם אנו בוחנים עתה במודלים שונים ובבני אדם כטיפולים אפשריים למניעת ההשלכות הלא מיטיבות של המנופאוזה.

SUN-033 RNA-Seq Analysis of Overiectomy-Induced Changes in Mouse Liver Reveals New Targets for Menopause-Associated Metabolic Derangement.